公报称，阿尔茨海默病在65岁以上人群中更为常见，其特点是随着大脑神经细胞退化和死亡，认知能力逐渐下降。 该疾病分为家族性和散发性两种形式，两者的特点都是有毒蛋白质在大脑中积聚。 前者与基因突变引起的相关蛋白质的积累有关，而在更常见的散发性阿尔茨海默病中，触发有毒蛋白质积累的机制尚不清楚。

研究人员推测，大脑中有毒蛋白质的积累是由蛋白质清除机制（也称为泛素蛋白酶体系统）失败引起的。 泛素是所有真核生物中发现的一种小蛋白质。 它的主要功能是标记需要分解的蛋白质，以便它们可以被蛋白酶体降解。 泛素-蛋白酶体系统是细胞内蛋白质降解的主要途径，参与细胞内大多数蛋白质的降解。

为了验证这一假设，研究人员建立了人类神经元模型系统，以观察泛素-蛋白酶体系统在阿尔茨海默病发展中的参与情况。 他们发现，一种名为UBB+1的泛素变体会干扰蛋白质清除机制的正常运行，导致β淀粉样蛋白（Aβ）的沉积和tau蛋白的过度磷酸化，这两者都是阿尔茨海默病的原因。 沉默性疾病的重要病理体征。

接下来，研究人员设计了一种特定的核糖核酸（RNA）分子，可以抑制UBB+1的表达。 研究人员发现，抑制UBB+1表达可以阻止阿尔茨海默病的上述两种病理标志的出现。

研究人员表示，这些发现凸显了泛素-蛋白酶体系统在清除“缺陷”蛋白质和维持细胞健康方面的重要性，并将有助于开发治疗和预防散发性阿尔茨海默病的药物。 同时，相关RNA分子可能为阿尔茨海默病的治疗提供灵感。

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